抗结核化疗：化疗药物异烟肼：抑制合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。
利福平：抑制聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。
链霉素：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害听觉毒性。
乙胺丁醇：抑制合成。球后视神经炎。
短程化疗69个月，必须有异烟肼和利福平
原则：早期、联合、适量、规则、全程
初治方案：24或24
咯血的处理：也可参考止血总原则
痰血或小量咯血：休息止咳，口服止血药
中量或大量咯血：卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞
大咯血抢救措施：畅通气道，止血剂，输血，介入纤支镜下球囊压迫止血，手术切除
肺癌
中央型肺癌鳞癌和多见，周围型肺癌腺癌多见。
小细胞肺癌，非小细胞癌鳞癌、腺癌、大细胞癌。
肺癌临床表现咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、rner综合征注意这两个名解！rner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经
臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症，神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等
排癌检查人群40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者。
肺动脉高压慢性肺源性心脏病
肺组织病变肺循环阻力增加肺动脉高压右心室肥厚扩大右心衰。
肺高压机制
缺氧及其继发改变
炎症反应
压迫和损伤，肺血管床损伤70。
临床分代偿期、失代偿期呼吸衰竭、右心衰竭。
鉴别“冠丰园”冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病。
并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血”肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、加一个深静脉血栓形成。
诊断标准：右房右室大
主要条件
额面平均电轴90
11，51
重度顺时针方向转位
15105
a或1
13呈、r、qr排除心肌梗死
肺型波
次要条件
肢体导联低电压
右束支传导阻滞
线诊断标准：肺动脉膨隆
右下肺动脉干横径15，或右下肺动脉横径与气管比值107，或动态增宽2
肺动脉段重度突出或高度3
中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”
圆锥部显著突出或高度7
右心室增大
肺心病急性加重期的治疗：控制心衰与呼衰
控制感染
氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
控制心力衰竭利尿，强心，扩血管
控制心律失常
抗凝监护，护理
胸膜疾病
胸腔积液渗出增多，吸收减少
机制;
毛细血管内静水压增高漏
毛细血管内胶体渗透压降低漏
胸膜通透性增加渗
淋巴回流受阻渗
损伤
症状少量胸水胸痛、胸闷、气急，大量胸水胸痛消失、心悸、呼吸困难。线肋膈角变钝消失，外高内低弧线影，超液性暗区。
igh渗出液标准：漏出液与渗出液的鉴别
胸腔积液与血液中总蛋白含量比值05
胸水大于正常血清最高值的23
胸水血清06
符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液
自发性气胸突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。线示一弧线外凸的阴影肺缘125单侧250单侧肺尖350单侧。鉴别急性肺栓塞呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征。
急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症a260g，a2i2200，18g。。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为型呼衰，晚期为型呼衰。线两肺浸润性阴影。
氧疗：适应症a260g
吸氧浓度2533
型呼衰可提高吸氧浓度至40
型呼衰不得超过33不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。720时可适当补碱。
呼酸合并代酸：补碱至720。
呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补。当p745而a250g时，可用碳酸酐酶抑制剂。